Симптомы атипичной депрессии
Для постановки диагноза данного депрессивного расстройства необходимо наличие не менее 5 признаков.
Для атипичной депрессии характерны следующие признаки:
- печаль
- снижение энергетического потенциала
- чувство безнадежности и бесполезности
- утрата способности получать удовольствие от любимых занятий
- трудности с концентрацией внимания и принятием решений
- слезливость
- раздражительность
- чрезмерная сонливость
- бессонница
- боли без причины
- зубная боль
- нарушения пищеварения
- низкое сексуальное влечение
- нарушения половой функции
- головная боль
- изменения аппетита
- потеря или набор веса
- навязчивые мысли о смерти и самоубийстве
- причинение вреда здоровью, попытки самоубийства
Атипичная депрессия широко распространена. Проводятся опыты и исследования, цель которых — выяснить, является ли данная депрессия подтипом самого легкого типа депрессии — дистимии. Данный тип депрессии продолжается не менее двух лет. Также существует мнение, согласно которому атипичная депрессия это более легкая форма биполярного расстройства, называемое еще маниакально-депрессивным эпизодом.
Причины атипичной депрессии
Считают, что развитие атипичной депрессии происходит в результате нарушения химического равновесия в коре головного мозга. Химические элементы нейротрансмиттеры , отвечающие за обеспечение взаимодействия между собой клеток головного мозга, включают допамин, серотонин и норадреналин. Причины возникновения атипичной депрессии до конца не выявлены. Выделяют основные причины возникновения атипичной депрессии:
- горе, утрата в жизни (гибель близкого человека, разлука, расторжение брака)
- генетический фактор
- межличностные инциденты, в качестве итога — появление чувства вины
- насилие (сексуальное, телесное или чувственное)
- важное событие в жизни (переезд, замена или утрата работы, завершение учебы в школе или в университете, выход на пенсию)
- серьезная болезнь
- алкогольная или наркотическая зависимость
- уход из семьи.
Лечение атипичной депрессии
Атипичная депрессия (АД) — форма депрессивного расстройства при которой наряду с типичными симптомами депрессии отмечаются специфические признаки, как повышенный аппетит, увеличение веса, повышенная сонливость и так называемая «эмоциональная реактивность» ( депрессия — психическое расстройство, характеризующееся «депрессивной триадой»: снижением настроения и утратой способности переживать радость (ангедония), нарушениями мышления (негативные суждения, пессимистический взгляд на происходящее и так далее), двигательной заторможенностью).
Обычно выделение психопатологического синдрома или нозологической категории проходит две стадии: описательную (описание клинических характеристик клиницистами и выделение специфических клинических черт), за которой следует проведение клинических исследований, нацеленных на подтверждение валидности выделенного синдрома, и разработку терапевтических подходов.
Процесс выделения атипичной депрессии (АД) сам по себе протекал нетипично. В 1959 году E.D.West и P.G.Dally опубликовали сообщение о том, что ингибитор МАО ипрониазид эффективен у пациентов, в клиническом статусе которых имелись специфические клинические особенности — неглубокое снижение настроения с повышенными сонливостью и аппетитом. Хотя в настоящее время селективная чувствительность АД к ингибитором МАО является спорной, в большинстве исследований регистрируется тенденция к формированию терапевтической резистентности в данной когорте пациентов. Именно на этой группе пациентов в 80-х годах прошлого века было сосредоточено внимание Колумбийской группы по изучению атипичных депрессий и проведено выделение основных критериев данной патологии, которые были использованы при включении атипичной депрессии как отдельного подтипа депрессии в DSM-IV.
читайте также пост: Апатия (на laesus-de-liro.livejournal.com)
Необходимо признать, что до настоящего времени существуют сомнения в валидности критериев АД. В первую очередь это относится к выделению показателя «реактивность настроения» как облигатного для диагностики этого подтипа депрессии. Реактивность настроения не рассматривалась в качестве обязательного симптома АД в ранних работах британских исследователей, но им была отведена центральная роль при концептуализации этого расстройства Колумбийской группой. Введение показателя «реактивность настроения» в качестве обязательного признака АД является ограничителем для включения в эту группу тяжелых депрессивных состояний.
В критериях выделения АД также присутствует такой симптом как сенситивность — неспецифичный для аффективных проявлений показатель, который обычно используется для описания личностных расстройств. Под этим симптомом понимают повышенную чувствительность к ситуациям фрустрации (особенно к межличностным конфликтам). Включение этого показателя влечет за собой расширение группы АД за счет пациентов с коморбидными личностными расстройствами. Таким образом, опираясь на эти критерии, не удается достичь ожидаемого результата — диагностировать гомогенную группу пациентов с АД.
Наиболее значимыми симптомами для выделения гомогенной группы пациентов c АД предполагаются два важнейших сочетанных соматических симптома: повышение аппетита и увеличение продолжительности сна. Это дает возможность рассматривать выделенный симптомокомплекс в качестве нейровегетативного синдрома у пациентов с депрессивным эпизодом и основание для более глубокого анализа именно этих соматических проявлений АД в рамках поиска элементов ее эндофенотипа.
В общей популяции увеличение продолжительности сна (гиперсомния) достаточно редко связанo с повышенным аппетитом (гиперфагией). Напротив, ряд исследований свидетельствуют больше о связи повышения массы тела и аппетита с бессонницей. Только у пациентов с депрессией, в отличие от здоровых индивидуумов, обнаруживается значительная корреляция между гиперсомнией и повышенным аппетитом — имеется специфическая связь двух биологических симптомов, физиологические механизмы которых играют важнейшую роль в процессах жизнеобеспечения.
В лечении АД применяется ингибиторы МАО, терапевтическая эффективность которых, в особенности фенелзина, превосходит трициклические антидепрессанты. Некоторые исследования показали, что эффективность нового поколения антидепрессантов, таких как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), уступает ингибиторам МАО. Однако имеющиеся данные не являются достаточными, и вопрос эффективности СИОЗС по сравнению с ингибиторами МАО в лечении АД требует дальнейшего исследования. Применение нескольких антидепрессантов различных групп вместе. Например комбинацию из бупропиона, миртазапина и одного из препаратов группы СИОЗС, таких как флуоксетин, эсциталопрам, пароксетин, сертралин. Либо же бупропиона, миртазапина и антидепрессанта из группы СИОЗСН, (венлафаксина, милнаципрана или дулоксетина). Использование психотерапевтических методов лечения также показало свою эффективность в лечении атипичной депрессии.
Подробнее об АД в следующих источниках:
![]() |
Видео (кликните для воспроизведения). |
статья «Атипичная депрессия: от фенотипа к эндофенотипу» Н.Г. Незнанов, Г.Э. Мазо, А.О. Кибитов, Л.Н. Горобец; СПб НИПНИ им. В.М. Бехтерева Минздрава России; ФГБУ «ФМИЦПН им. В.П.Сербского» МЗ РФ; Московский научно-исследовательский институт психиатрии — филиал ФГБУ «ФМИЦПН им. В.П. Сербского» МЗ РФ (журнал «Социальная и клиническая психиатрия» №3, 2016) ;
статья «Клиническая типология атипичной депрессии при биполярном и монополярном аффективном расстройстве» А.С. Аведисова, М.П. Марачев; Государственный научный центр социальной и судебной психиатрии им. В.П. Сербского Минздравсоцразвития РФ, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №3, 2012)
Атипичная депрессия (АД) — форма депрессивного расстройства при которой наряду с типичными симптомами депрессии отмечаются специфические признаки, как повышенный аппетит, увеличение веса, повышенная сонливость и так называемая «эмоциональная реактивность» ( депрессия — психическое расстройство, характеризующееся «депрессивной триадой»: снижением настроения и утратой способности переживать радость (ангедония), нарушениями мышления (негативные суждения, пессимистический взгляд на происходящее и так далее), двигательной заторможенностью).
Обычно выделение психопатологического синдрома или нозологической категории проходит две стадии: описательную (описание клинических характеристик клиницистами и выделение специфических клинических черт), за которой следует проведение клинических исследований, нацеленных на подтверждение валидности выделенного синдрома, и разработку терапевтических подходов.
Процесс выделения атипичной депрессии (АД) сам по себе протекал нетипично. В 1959 году E.D.West и P.G.Dally опубликовали сообщение о том, что ингибитор МАО ипрониазид эффективен у пациентов, в клиническом статусе которых имелись специфические клинические особенности — неглубокое снижение настроения с повышенными сонливостью и аппетитом. Хотя в настоящее время селективная чувствительность АД к ингибитором МАО является спорной, в большинстве исследований регистрируется тенденция к формированию терапевтической резистентности в данной когорте пациентов. Именно на этой группе пациентов в 80-х годах прошлого века было сосредоточено внимание Колумбийской группы по изучению атипичных депрессий и проведено выделение основных критериев данной патологии, которые были использованы при включении атипичной депрессии как отдельного подтипа депрессии в DSM-IV.

читайте также пост: Апатия (на laesus-de-liro.livejournal.com)
Необходимо признать, что до настоящего времени существуют сомнения в валидности критериев АД. В первую очередь это относится к выделению показателя «реактивность настроения» как облигатного для диагностики этого подтипа депрессии. Реактивность настроения не рассматривалась в качестве обязательного симптома АД в ранних работах британских исследователей, но им была отведена центральная роль при концептуализации этого расстройства Колумбийской группой. Введение показателя «реактивность настроения» в качестве обязательного признака АД является ограничителем для включения в эту группу тяжелых депрессивных состояний.
В критериях выделения АД также присутствует такой симптом как сенситивность — неспецифичный для аффективных проявлений показатель, который обычно используется для описания личностных расстройств. Под этим симптомом понимают повышенную чувствительность к ситуациям фрустрации (особенно к межличностным конфликтам). Включение этого показателя влечет за собой расширение группы АД за счет пациентов с коморбидными личностными расстройствами. Таким образом, опираясь на эти критерии, не удается достичь ожидаемого результата — диагностировать гомогенную группу пациентов с АД.
Наиболее значимыми симптомами для выделения гомогенной группы пациентов c АД предполагаются два важнейших сочетанных соматических симптома: повышение аппетита и увеличение продолжительности сна. Это дает возможность рассматривать выделенный симптомокомплекс в качестве нейровегетативного синдрома у пациентов с депрессивным эпизодом и основание для более глубокого анализа именно этих соматических проявлений АД в рамках поиска элементов ее эндофенотипа.
В общей популяции увеличение продолжительности сна (гиперсомния) достаточно редко связанo с повышенным аппетитом (гиперфагией). Напротив, ряд исследований свидетельствуют больше о связи повышения массы тела и аппетита с бессонницей. Только у пациентов с депрессией, в отличие от здоровых индивидуумов, обнаруживается значительная корреляция между гиперсомнией и повышенным аппетитом — имеется специфическая связь двух биологических симптомов, физиологические механизмы которых играют важнейшую роль в процессах жизнеобеспечения.
В лечении АД применяется ингибиторы МАО, терапевтическая эффективность которых, в особенности фенелзина, превосходит трициклические антидепрессанты. Некоторые исследования показали, что эффективность нового поколения антидепрессантов, таких как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), уступает ингибиторам МАО. Однако имеющиеся данные не являются достаточными, и вопрос эффективности СИОЗС по сравнению с ингибиторами МАО в лечении АД требует дальнейшего исследования. Применение нескольких антидепрессантов различных групп вместе. Например комбинацию из бупропиона, миртазапина и одного из препаратов группы СИОЗС, таких как флуоксетин, эсциталопрам, пароксетин, сертралин. Либо же бупропиона, миртазапина и антидепрессанта из группы СИОЗСН, (венлафаксина, милнаципрана или дулоксетина). Использование психотерапевтических методов лечения также показало свою эффективность в лечении атипичной депрессии.
Подробнее об АД в следующих источниках:
статья «Атипичная депрессия: от фенотипа к эндофенотипу» Н.Г. Незнанов, Г.Э. Мазо, А.О. Кибитов, Л.Н. Горобец; СПб НИПНИ им. В.М. Бехтерева Минздрава России; ФГБУ «ФМИЦПН им. В.П.Сербского» МЗ РФ; Московский научно-исследовательский институт психиатрии — филиал ФГБУ «ФМИЦПН им. В.П. Сербского» МЗ РФ (журнал «Социальная и клиническая психиатрия» №3, 2016) ;
статья «Клиническая типология атипичной депрессии при биполярном и монополярном аффективном расстройстве» А.С. Аведисова, М.П. Марачев; Государственный научный центр социальной и судебной психиатрии им. В.П. Сербского Минздравсоцразвития РФ, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №3, 2012)
![]() |
Видео (кликните для воспроизведения). |

Позвольте представиться на нашем сайте. Меня зовут Ирина Беляева. Я уже более 5 лет работаю психологом. Я считаю, что являюсь профессионалом в своей области, хочу научить всех посетителей сайта решать сложные и не очень задачи.
Все данные для сайта собраны и тщательно переработаны с целью донести как можно доступнее всю требуемую информацию. Перед применением описанного на сайте всегда необходима ОБЯЗАТЕЛЬНАЯ консультация с профессионалами.